（一）体细胞突变学说

该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐、x线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。地址失效发送任意邮件到 Ltxs Ba@gmail.com 获取最新地址支持该学说的证据有：x线照能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年染色体畸变率较高；有研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9/细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。

（二）自由基学说（国际学术界公认）

衰老的自由基学说是denhmhrmn在1956年提出的，认为衰老过程中的退行变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起dn损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子联，影响其正常功能。自由基学说

支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发原因。

（三）生物分子自然联学说

其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，扰细胞的正常功能。这种联反应可发生于细胞核dn上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持联学说。皮肤胶原的可提取以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了联，并益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。生物分子自然联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢联以趋向化学活的稳定。随着时间的推移，联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会扰rn聚合酶的识别结合，从而影响转录活，表现出基因的转录活有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行和规律的表型变化乃至衰老死亡。生物分子自然联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行自然联。其二，进行自然联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行自然联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。随年龄增长，对生命重要的大分子有联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生联键从而改变了分子理化特，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行联，但迄今在体内还未见证实。把联视为衰老的原发因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。

（四）衰老的免疫学说

衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身坏过程。从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：1、个体水平伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据wht挺hm报告，用抗原免疫后，老年抗体效价比年轻呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。2、器官、组织水平类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。3、细胞、分子水平老年动物和的t细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白（on）、植物血凝素（ph）及抗cd3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在t细胞的增殖中l-2的产生和l-2受体的出现是很重要的，老年l-2产生减少，l-2受体，特别是高亲和受体的出现亦减少。自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近品系—c57bl/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。鼠是一种先天无胸腺无毛综合症的小鼠，其t细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。

（五）端粒学说

端粒学说由olovnkov提出，认为细胞在每次分